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对8名患者进行的一项小型研究的结果表明，COVID-19的反弹很可能不是由免疫反应受损引起。这项研究由美国国立卫生研究院(NIH)下属的国家过敏和传染病研究所(NIAID)的科学家领导，他们于10月6日将其研究结果发表在《Clinical Infectious Diseases》上。

它的目的是确定服用过Paxlovid（一种由辉瑞公司开发的抗病毒疗法）的患者的临床过程及COVID-19反弹的免疫学和病毒学特征。

根据美国疾病控制和预防中心(CDC)的说法，COVID-19反弹的特点是COVID-19症状的复发和/或在测试阴性后出现新的病毒测试阳性。据该研究论文的作者介绍称，这些发现并没有证实这样的观点：五天的Paxlovid疗程太短，身体无法对SARS-CoV-2（引起COVID-19的病毒）进行强有力的防御。

该研究的目的是更好地了解SARS-CoV-2如何影响白细胞。参与者则是从马里兰州贝塞斯达的美国国立卫生研究院临床中心及其他当地医院正在进行的COVID-19研究中选取的成年人。作为研究的一部分，参与者提供了血液和其他样本及他们的COVID-19医疗记录。

据了解，6名参与者（3名男性和3名女性，中位年龄为42岁）在最初症状发生的4天内服用了Paxlovid，然后出现了复发症状并被纳入研究以评估COVID-19的反弹。2名参与者（一名54岁的男性和一名35岁的女性）出现了复发症状，他们都没有服用Paxlovid。最后，对照组包括6名患有COVID-19但没有出现症状反弹的人。所有参与者之前都接种了COVID-19疫苗并进行了强化治疗，没有人在急性感染或反弹期间出现需要住院的严重疾病。调查人员收集了每个参与者的临床过程数据并对血液和鼻拭子样本进行了实验室测试。

研究人员没有发现任何基因突变的证据，这表明经历COVID-19反弹的参与者感染了对Paxlovid有抗性的SARS-CoV-2菌株。此外，他们没有发现在服用Paxlovid后出现反弹的参与者的抗体发展延迟的证据。事实上，研究人员在反弹的病人中检测到强大的SARS-CoV-2 T细胞反应。总的来说，反弹患者的T细胞反应水平比没有经历反弹的早期急性COVID-19患者要高。在8名反弹参与者中，有一人通过病毒培养检测到传染性SARS-CoV-2。

据研究论文作者们称，研究结果表明，反弹症状可能部分是由整个呼吸道内对残留病毒RNA的强大细胞免疫反应所驱动，而不是允许病毒复制的免疫反应受损。他们写道，需要更大规模、更详细的流行病学研究来进一步了解COVID-19反弹的临床重要性和流行病学后果。作者门指出，目前的数据支持对有症状的反弹者进行隔离的必要性并需要在临床试验中评估在免疫功能低下的个体中使用更长疗程的Paxlovid--因为这些个体的免疫反应可能是无效的。

标签： 科学探索 美科学家指出，COVID-19的反弹不是由免疫反应受