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交通噪音可能在缺血性心脏病的发展和恶化中发挥重要作用。美因茨大学医学中心心脏病学系的研究人员现已发现，长达 4 天的噪声暴露(平均声压级 72 dB;峰值级 85 dB)会导致小鼠的促炎性主动脉基因表达。

噪声引起血管/心脏组织中炎症细胞的粘附和浸润，同时外周血中具有促炎、活性氧(ROS) 产生表型和吞噬细胞 NADPH 氧化酶/磷酸化 NFκB 表达的白细胞百分比增加。

该小组使用永久性 LAD 结扎模型诱导心肌梗塞和心功能恶化。MI 前的噪声暴露会导致更严重的内皮功能障碍和血管 ROS 的显着增加以及预先接受噪声处理的动物的炎症迹象。

以人群为基础的古腾堡健康队列研究(中位随访时间：11.4 年)的参与者发现，如果有噪声暴露史和随后发生噪音烦扰。

主要作者和资深作者 Michael Molitor 和 Philip Wenzel 评论说：“我们从研究中了解到，MI 之前的飞机噪声暴露会大大放大随后的心血管炎症，并加剧由促炎性血管调节促进的缺血性心力衰竭。我们的转化结果表明，人类如果他们在以后的生活中患有急性心肌梗死，过去的噪音暴露会导致更糟糕的结果。”

心脏病专家和噪音专家 Thomas Münzel 总结说：“这是第一次进行转化研究来调查飞机噪音对急性心肌梗死的影响。结果令人震惊。在实验动物和人类中，飞机噪音明显夸大了后果缺血(左心室功能、炎症和氧化应激)对急性心肌梗死的反应。毫无疑问，交通噪音必须被视为一个重要的心血管危险因素，与高胆固醇血症、高血压、吸烟和糖尿病相当。 “

这项工作发表在《心血管研究》杂志上。

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